新华社华盛顿９月２８日电（记者林小春）为什么寨卡病毒不会引起相当严重的小头症？中国科学家２８日说道，一个氨基酸位点上的变异造成寨卡病毒的毒性明显减少，进而引起小头症。 中国军事医学研究院秦成峰团队牵头中科院遗传与发育生物学研究所许执恒团队等共同完成了这项研究，论文公开发表在新一期美国《科学》杂志上。
寨卡病毒主要通过蚊虫传染传播，最先于１９４７年在乌干达被找到，但直到２０１５年在南美大规模频发风行，造成胎儿小头症发病率急遽下降，才引发普遍注目。世界各国科学家对寨卡病毒积极开展了一系列研究，但仍然无法合理说明一个无人注目的普通病毒如何演进为威胁胎儿的可怕病毒。
在近期研究中，秦成峰等人较为了２０１５年和２０１６年分离出来自南美的寨卡病毒分离出来株与２０１０年柬埔寨分离出来株，结果找到其中一个关键变异坐落于寨卡病毒ｐｒＭ蛋白第１３９个氨基酸的方位上。 研究指出，这个取名为Ｓ１３９Ｎ的变异造成原本的丝氨酸被天冬酰胺代替，结果病毒神经毒性明显，在胎鼠中展现出出有更加强劲的颅内拷贝能力和致小头畸形能力。这种变异病毒在人神经前体细胞中也展现出出有更加强劲的病毒感染能力，造成更为严重的细胞死亡。 更进一步本源分析找到，这个变异最先经常出现在２０１３年５月左右，与小头症病例大量经常出现的时间高度相符。
虽然这项研究主要基于小鼠，但秦成峰告诉他新华社记者，他们对涉及找到某种程度限于于人类十分有信心。他说道：这项找到为今后寨卡病毒的病原监测和风险预测获取了最重要靶标，对于寨卡病毒病原机制研究和疫苗药物的研发也具备最重要指导意义。
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